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糖尿病如何導(dǎo)致阿爾茨海默。垦芯勘砻鞲闻K是關(guān)鍵

在小鼠身上進(jìn)行的新研究揭示了糖尿病患者在分子層面可能發(fā)展為阿爾茨海默病的機(jī)制。

食物對(duì)一種激酶表達(dá)變化的影響會(huì)導(dǎo)致腸道通透性增加腸道通透性增加又會(huì)導(dǎo)致低度慢性炎癥、糖尿病、大腦清除有毒物質(zhì)的能力下降以及阿爾茨海默病中看到的失智樣癥狀(通過腸-肝-腦)。

美國(guó)生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)會(huì)

3月23日消息

這項(xiàng)研究為越來越多的關(guān)于 2 型糖尿病(T2D)和阿爾茨海默病之間聯(lián)系的研究增添了新的內(nèi)容,一些科學(xué)家稱阿爾茨海默病為“ 3 型糖尿病”(T3D)。研究人員稱,研究結(jié)果表明,通過控制好糖尿病或從一開始就避免糖尿病,可以降低患阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn)。

位于卡城(College Station)的得克薩斯農(nóng)工大學(xué)(Texas A&M University,TAMU藥學(xué)院副教授 Narendra Kumar 領(lǐng)導(dǎo)了這項(xiàng)研究。

“我們認(rèn)為糖尿病與阿爾茨海默病之間存在強(qiáng)烈的聯(lián)系,” Kumar 說,“通過采取預(yù)防或緩解糖尿病的措施,我們可以預(yù)防或至少顯著延緩阿爾茨海默病失智癥狀的發(fā)展。”

Kumar 將在3月23日~26日在圣安東尼奧舉行的美國(guó)生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)會(huì)(American Society for Biochemistry and Molecular Biology,ASBMB)年會(huì) Discover BMB 展示這項(xiàng)新研究。研究題目為“腸-肝-腦通訊和神經(jīng)炎癥中的激酶”(Kinases in Gut-Liver-Brain Communication and Neuroinflammation)。

糖尿病和阿爾茨海默病是全球增長(zhǎng)最快的兩大健康隱患。糖尿病會(huì)改變?nèi)梭w將食物轉(zhuǎn)化為能量的能力,并影響大約十分之一的美國(guó)成年人。阿爾茨海默病是一種失智癥,會(huì)導(dǎo)致記憶和思考能力逐漸下降,是美國(guó)十大主要死因之一。

眾所周知,飲食會(huì)影響糖尿病的發(fā)展及其對(duì)健康的嚴(yán)重影響。為了找出飲食如何影響糖尿病患者阿爾茨海默病的發(fā)展,研究人員追蹤了腸道中的一種特定蛋白質(zhì)如何影響大腦

他們發(fā)現(xiàn),高脂肪飲食會(huì)抑制名為 Jak3 (一種激酶)的蛋白質(zhì)的表達(dá),而沒有這種蛋白質(zhì)的小鼠會(huì)經(jīng)歷一系列炎癥反應(yīng),從腸道開始,通過肝臟,最后到達(dá)大腦。最終,這些小鼠在大腦中表現(xiàn)出阿爾茨海默病樣癥狀,包括過表達(dá)的 β-淀粉樣蛋白和過度磷酸化的 tau 蛋白,以及認(rèn)知障礙的證據(jù)

上圖非本研究中圖片

肝臟是我們所吃食物的代謝者,我們認(rèn)為從腸道到大腦的路徑是通過肝臟的,” Kumar 說。

他補(bǔ)充說,他的實(shí)驗(yàn)室長(zhǎng)期以來一直在研究 Jak3 的功能,他們現(xiàn)在知道食物對(duì) Jak3 表達(dá)變化的影響會(huì)導(dǎo)致腸道通透性增加。這反過來又會(huì)導(dǎo)致低度慢性炎癥、糖尿病、大腦清除有毒物質(zhì)的能力下降以及阿爾茨海默病中看到的失智樣癥狀。

Kumar 表示,好消息是,通過健康飲食和盡早控制血糖,可能阻斷這一炎癥通路。特別是,對(duì)于患有糖尿病前期的人群(其中包括約 9,800 萬(wàn)美國(guó)成年人)通過改變生活方式來逆轉(zhuǎn)糖尿病前期、預(yù)防 2 型糖尿病的進(jìn)展,并可能降低阿爾茨海默病的風(fēng)險(xiǎn),這將是有益的。

創(chuàng)立于1876年的得克薩斯農(nóng)工大學(xué)

Jak3 主要是作為一種受體酪氨酸激酶,在免疫細(xì)胞中表達(dá),并在被白介素激活后通過酪氨酸磷酸化傳遞信號(hào)。它是Janus激酶家族的重要成員,與多種細(xì)胞因子的信號(hào)傳導(dǎo)有關(guān),如干擾素(IFN)和白細(xì)胞介素-2(IL-2)。這些細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子通過Jak3參與的JAK/STAT信號(hào)通路來誘導(dǎo)細(xì)胞的增殖、分化和凋亡。

此外,Jak3在免疫系統(tǒng)的正常運(yùn)作中也起著關(guān)鍵作用。研究表明,Jak3基因缺陷的人和小鼠表現(xiàn)為T、B淋巴細(xì)胞發(fā)育嚴(yán)重受損,TCR信號(hào)傳導(dǎo)阻滯,T細(xì)胞不能產(chǎn)生IL-2等。因此,Jak3是一個(gè)免疫抑制劑開發(fā)的潛在靶點(diǎn)。目前已有多種Jak3抑制劑被開發(fā)出來,它們多用于移植排斥反應(yīng)和自身免疫性炎癥(如銀屑病、潰瘍性結(jié)腸炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、糖尿病等)的治療性研究。

參考文獻(xiàn)

Source:American Society for Biochemistry and Molecular Biology

How might diabetes lead to Alzheimer’s?  Study suggests the liver is key

https://www.asbmb.org/asbmb-today/science/032324/how-might-diabetes-lead-to-alzheimers

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       原文標(biāo)題 : 糖尿病如何導(dǎo)致阿爾茨海默?研究表明肝臟是關(guān)鍵

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