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酗酒神經(jīng)元多巴胺 解酒精中毒新方法?

  神經(jīng)的物理結(jié)構(gòu)變化

  D1神經(jīng)元的改變與亞細(xì)胞水平的生理變化密不可分。與對照的沒有酒精暴露的小鼠相比,酒精暴露的小鼠,蘑菇狀棘突分支更多,成熟神經(jīng)元的密度更大。那些沒有暴露在酒精影響下的小鼠,腦中有更多未成熟的D1神經(jīng)元蘑菇狀棘突。

  Teresa Esch博士,在雜志中這么介紹他們的研究:“這些數(shù)據(jù)表明,重度飲酒會導(dǎo)致D1-MSNs中谷氨酰胺能突觸的塑形變形,但是不會引起背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)D2-MSNs的改變。這種可塑性的改變會促進(jìn)進(jìn)一步的飲酒!

  她補(bǔ)充道:“與該假設(shè)一致的是,在飲酒小鼠的背內(nèi)側(cè)紋狀體內(nèi)注入D1多巴胺受體拮抗體之后,會減少小鼠后續(xù)的飲酒情況,而注入D2多巴胺受體拮抗劑之后,不會出現(xiàn)這種情況!

  研究人員稱,這一發(fā)現(xiàn)——在動物模型中用藥至少部分阻斷D1受體會大大降低飲酒的欲望——可能是最令人興奮的研究結(jié)果。

  王博士說:“如果我們抑制D1受體的活性,那么我們就可能抑制飲酒。這可能是最主要的發(fā)現(xiàn)?赡茉谖磥恚芯咳藛T可是使用這些研究結(jié)果,開發(fā)一種靶向這神經(jīng)元的特異治療方法!

  王博士補(bǔ)充道:“我的最終目標(biāo)是要理解成癮的腦部是如何工作的,有一天,一旦我們能夠理解它是如何工作的,我們就能抑制對另一輪飲酒的渴望,最終阻止酗酒循環(huán)發(fā)生!

 

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