這是一起悲劇案例。

2015年，英國《自然》發(fā)表的一篇論文報告稱，曾有8名病人接受了被朊病毒污染的尸源性人類生長激素（c－h(huán)GH）治療，之后死于克雅氏�。–JD），其中4名病人的腦內(nèi)檢查出了β淀粉樣蛋白的病理特征。當(dāng)時c－h(huán)GH被認為有可能是這一變化的來源。

時隔三年，《自然》雜志12月13日在線發(fā)表的一項報告稱，最新證據(jù)表明，病人接受的尸源性人類生長激素，能夠傳播β淀粉樣蛋白病狀。

醫(yī)源性傳染釀悲劇

由各種醫(yī)療操作導(dǎo)致的醫(yī)源性人傳人朊病毒疾病，潛伏期可以超過50年。其中一個著名案例，就是在英國進行的對1848名身材矮小的人進行的人體生長激素治療。

2015年發(fā)表的那篇論文指出，在接受了被朊病毒污染的人體生長激素治療后，病人會因罹患克雅氏病死亡。這是一種較罕見的、已被發(fā)現(xiàn)可傳播的腦病，受感染的人一般伴有視覺喪失、肌肉萎縮、進行性癡呆等多種癥狀，通常會在發(fā)病的一年內(nèi)死亡。人們已很熟悉該病的變異型或新變異型——瘋牛病。

在這項治療中，使用的人體生長激素是從尸體來源的腦垂體中提取的，而當(dāng)時沒人注意到，這些腦垂體當(dāng)中有一些已被朊病毒感染了。該治療從1958年開始，到1985年，在收到接受治療者中有人出現(xiàn)了克雅氏病的報告后停止了。截止到2000年，38個病人患上了克雅氏病。

但在這些克雅氏病患者的大腦灰質(zhì)中，英國科學(xué)家意外地發(fā)現(xiàn)了β淀粉樣蛋白病理特征。而且這一回似乎表明，病人是因為c－h(huán)GH療法而產(chǎn)生了β淀粉樣蛋白病狀。

還原β淀粉樣蛋白“污染事件”

β淀粉樣蛋白病理特征是大腦淀粉樣血管�。–AA）和阿爾茨海默癥的一種重要標志，這些病人大腦也出現(xiàn)了符合阿爾茨海默癥特征的血管壁以及相關(guān)的腦淀粉樣血管病。但這幾位死亡時年齡在35歲到51歲之間的病人，卻沒有一位擁有早發(fā)性阿爾茨海默癥的遺傳變異。

難道和朊病毒一樣，用來生產(chǎn)人體生長激素的腦垂體，其實也含有淀粉樣蛋白的“種子”，這導(dǎo)致了病人出現(xiàn)β淀粉樣蛋白病狀？

必須展開進一步的調(diào)查，才能確定β淀粉樣蛋白“污染事件”的源頭和過程。

鑒于此，英國倫敦大學(xué)學(xué)院朊病毒疾病研究所的科學(xué)家們，在過去這項研究的基礎(chǔ)上，獲取了病人曾被暴露的部分c－h(huán)GH樣本。他們采用生物化學(xué)方式分析是否存在β淀粉樣蛋白和tau蛋白，結(jié)果發(fā)現(xiàn)若干樣本的檢測結(jié)果為陽性。

之后，團隊研究了樣本中的β淀粉樣蛋白，是否有可能在活體生物內(nèi)傳播β淀粉樣蛋白病狀的潛力。研究采用了基因改造小鼠，這些小鼠會表達突變型人化淀粉樣前體蛋白（APP）基因，并且會在6個月左右的月齡出現(xiàn)β淀粉樣蛋白沉積的初始跡象。

6周—8周大的雌性小鼠直接接受原始c－h(huán)GH樣本的腦內(nèi)注射。注射240天后，這些小鼠產(chǎn)生了β淀粉樣蛋白沉積和大腦淀粉樣血管病，但是各種對照組小鼠（包括注射了當(dāng)前使用的合成重組hGH的小鼠）幾乎完全沒有出現(xiàn)這種情況。

并不意味阿爾茨海默癥是傳染病

這一實驗過程可以概括為：某一批次的尸源性人類生長激素樣本被β淀粉樣蛋白污染，后來這些樣本出現(xiàn)了能夠在小鼠體內(nèi)傳播β淀粉樣蛋白病狀的現(xiàn)象。該發(fā)現(xiàn)表明，原始批次的c－h(huán)GH包含能夠在小鼠體內(nèi)“播種”病狀的β淀粉樣蛋白，而實驗證據(jù)也表明，此前人類患者所接受的尸源性人類生長激素，確實能夠傳播β淀粉樣蛋白病狀。

研究人員強調(diào)，目前還需要通過單獨的tau蛋白小鼠模型，來檢測c－h(huán)GH樣本中的tau蛋白的種植潛力。而這項研究并不意味著阿爾茨海默癥就是一種傳染病或可以通過輸血傳播，不過他們認為，評估淀粉樣蛋白病狀的醫(yī)源性傳播風(fēng)險具有重要意義。

換句話說，這項研究提示了人們，應(yīng)該盡快注意其他已知的醫(yī)源性傳播途徑——例如外科器械的使用等方式，是否會和人們患上阿爾茨海默癥、腦淀粉樣血管病等神經(jīng)退行性疾病有關(guān)。而目前的這些新發(fā)現(xiàn)，還無法證明阿爾茨海默癥的直接傳播性，但是支持這樣一種假設(shè)：β淀粉樣蛋白病狀可以通過醫(yī)源性方式，進行人際傳播。