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發(fā)現(xiàn)了一種可能導(dǎo)致阿爾茨海默病的新蛋白質(zhì)

阿爾茨海默。ˋD)目前還無法治愈,預(yù)計(jì)到 2050 年,全球?qū)⒂谐^ 1 億人患病。

神經(jīng)科學(xué)新聞10月17日消息

目前的研究集中在兩種關(guān)鍵的神經(jīng)毒性蛋白:β-淀粉樣蛋白(Aβ)和 tau 蛋白。雖然這些蛋白質(zhì)已被證明與 AD 有關(guān),但對于一些患有該疾病的人來說,Aβ 和 tau 蛋白的水平并不能始終如一地解釋認(rèn)知下降的嚴(yán)重程度或與之相關(guān)。

為了確定其他可能直接與 AD 的基本方面有關(guān)的蛋白質(zhì),如突觸喪失和神經(jīng)退化,麻總百瀚(Mass General Brigham)醫(yī)療系統(tǒng)的創(chuàng)始成員百瀚和婦女醫(yī)院(Brigham and Women's Hospital,BWH)的研究人員,將實(shí)驗(yàn)室神經(jīng)元暴露于來自 43 人的腦提取物(從死后捐獻(xiàn)大腦提。┲校@些人要么有較高的 Aβ 和 tau 蛋白水平,但免受 AD 的影響,要么有很少或沒有 Aβ 和 tau 蛋白在他們的大腦中而免受 AD 的影響

麻總百瀚(Mass General Brigham)由麻省總醫(yī)院與百瀚和婦女醫(yī)院所創(chuàng)立,這兩家醫(yī)院都是哈佛醫(yī)學(xué)院的教學(xué)醫(yī)院

研究人員確定并驗(yàn)證了神經(jīng)節(jié)苷脂 GM2 激活劑 (GM2A) 是一種能夠減少神經(jīng)元放電并導(dǎo)致神經(jīng)突(軸突或樹突)完整性喪失的蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)特征可能是導(dǎo)致 AD 的原因、疾病的進(jìn)展或兩者兼而有之。

人腦組織中升高的神經(jīng)節(jié)苷脂GM2激活劑(GM2A)降低了神經(jīng)突完整性和自發(fā)神經(jīng)元活動(dòng)

我們的數(shù)據(jù)有助于識別一種新的、潛在的重要蛋白質(zhì),它可能與阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制有關(guān),”來自神經(jīng)病學(xué)系的資深作者 Tracy Young-Pearse 博士說,“有趣的是,GM2A 此前被認(rèn)為是溶酶體貯積癥(Lysosomal Storage Disorder,LSD)的病原體,這種疾病與泰-薩克斯。═ay-Sachs disease)非常相似,也是一種像 AD 一樣會(huì)破壞神經(jīng)元的疾病!

研究于近日發(fā)表在《分子神經(jīng)退行性疾病》(Molecular Neurodegeneration)雜志上

研究于2022年9月21日發(fā)表在《Molecular Neurodegeneration》(最新影響因子:18.879)雜志上

百瀚和婦女醫(yī)院(布萊根婦女醫(yī)院)在1975年由三所與哈佛有關(guān)的波士頓醫(yī)院合并而成

參考文獻(xiàn)

Source:Brigham and Women's Hospital

Researchers identify a new protein that may contribute to Alzheimer's disease

Reference:

Hsieh, YC., Negri, J., He, A. et al. Elevated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity. Mol Neurodegeneration 17, 61 (2022). https://doi.org/10.1186/s13024-022-00558-4

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本公眾號上的醫(yī)療信息僅作為信息資源提供與分享,不用于或依賴于任何診斷或治療目的。此信息不應(yīng)替代專業(yè)診斷或治療。在做出任何醫(yī)療決定或有關(guān)特定醫(yī)療狀況的指導(dǎo)之前,請咨詢你的醫(yī)生。

       原文標(biāo)題 : 發(fā)現(xiàn)了一種可能導(dǎo)致阿爾茨海默病的新蛋白質(zhì)

聲明: 本文由入駐維科號的作者撰寫,觀點(diǎn)僅代表作者本人,不代表OFweek立場。如有侵權(quán)或其他問題,請聯(lián)系舉報(bào)。

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