名詞解釋

1. 誘發(fā)電位：當外周感受器、感覺神經(jīng)、感覺通路或感覺系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分，在給予或者撤除刺激時在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時關(guān)系的電位變化統(tǒng)稱為~~

2. 暴發(fā)性抑制：麻醉狀態(tài)下或昏迷時腦電圖發(fā)生特征性改變，即隨著麻醉深度的增加腦電波形表現(xiàn)為基礎(chǔ)頻率變慢、波幅進行性增加和等電位周期性出現(xiàn)，并伴有電活動的突然改變。

3. 痛覺是指軀體某一部分厭惡和不愉快的感覺,主要發(fā)生在腦的高級部位即大腦皮層；

4. 痛反應(yīng)：疼痛伴隨的自主神經(jīng)反應(yīng)，軀體防御反應(yīng)和心理情緒反應(yīng)

5. 病理性疼痛：總伴有明顯的組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變。 刺激消失時仍伴有疼痛. 病理性疼痛可表現(xiàn)為：對傷害性刺 激敏感性增強和反應(yīng)閾值降低的痛覺過敏，非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。

6. 肌緊張(緊張性牽張反射) ：是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮，所產(chǎn)生張力使機體得以保持一定的姿勢和進行各種復雜的活動。

7. 眼心反射：壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，致心動過緩甚至停博。

8. 腹膜反射：機械刺激腹膜反射性引起心率和血壓波動，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，基本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。

9. 無效腔：在肺或呼吸道中，雖有通氣但不能進行氣體交換的區(qū)域，稱為呼吸無效腔或死腔。無效腔包括①解剖無效腔：由鼻到終末支氣管之間的管腔，僅起傳導氣流的作用，不能進行氣體交換②肺泡無效腔：凡進入肺泡但未進行氣體交換的那部分氣體所占的肺泡容量，稱為~~

10. 機械無效腔：在麻醉時，由麻醉面罩、接管等麻醉器械所造成的無效腔，稱為機械無效腔

11. 用力肺活量（FVC）:是受試者從最大吸氣末開始進行快速用力呼氣， 所呼出的最大氣量

12. 功能余氣量（FRC):代表吸氣肌處于松弛狀態(tài)的肺容量。

13. 閉合容量（CC)：氣道開始閉合時，肺內(nèi)氣體容量稱為閉合容量（CC)， 閉合容量＝閉合氣量＋余氣量

14. 閉合氣量（CV） ：是肺底部氣道閉合時，在余氣量位以上的肺容量， 亦即來自肺上部的呼出氣量

15. 臨界閉合壓：當動脈血壓降至某一臨界水平時，即使動靜脈壓差仍然存在，血管將完全關(guān)閉，血流停止。稱為臨界閉合壓，正常值約20mmHg。

16. Cushing反應(yīng)（Cushing response）：顱內(nèi)壓升高也可因腦血流下降引起腦缺血反應(yīng)，使動脈血壓上升，因其被cushing在1900發(fā)現(xiàn)，稱之為Cushing反應(yīng)

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學性質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)，稱為~，是細胞維持正常生理功能的必要條件。

腦電圖：在頭皮表面用雙極或單極電極縮記錄的無明顯刺激情況下自發(fā)產(chǎn)生的腦電波稱為~，正常人~可分為δθαβ波四種。

意識：是機體對自身和環(huán)境的感知，人的意識包括意識內(nèi)容和覺醒狀態(tài)兩個組成部分，意識內(nèi)容包括語言、思維、學習、記憶、定向和感情。

意識障礙：指大腦功能活動變化縮引起的不同程度的意識改變，~分兩類：意識內(nèi)容改變?yōu)橹鞯膥和覺醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯膥。

疼痛：是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感和情感體驗，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺，包括痛覺和痛反應(yīng)兩種成分。

肺功能單位：呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊以及所屬肺泡共同組成一個~。

用力呼氣量（FEV）舊稱時間肺活量，是指在進行用力肺活量測定時，某一指定時程內(nèi)的呼出氣量，可以用FEVt占FVC的百分比來表示，即FEVt/FVC%。

閉合容量（CC）和閉氣容量（CV）：指從肺總量位一次呼氣過程中肺底部的氣道開始閉合時，肺內(nèi)氣體容量稱為CC，CV是肺底部氣道閉合時，在余氣量位以上的肺容量，亦即來自肺上部的呼出氣量。CC=CV+余氣量。

間歇正壓通氣（IPPV）即經(jīng)呼吸道內(nèi)施行間歇性的壓力將外界氣體送入肺內(nèi)，使肺泡節(jié)律性脹縮形成對流通氣，是最常用的加壓通氣方式，有兩種方法，一是控制性機械通氣（CMV），另一為間歇指令通氣（IMV）。

動作電位時程：從0期除極化開始到3期復極化完畢而恢復靜息電位的時間稱~。

后除極：指在動作電位復極化過程中或復極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振動，若除極達到閾電位即可產(chǎn)生單個或一連串的動作電位，即觸發(fā)性活動。

粘彈性：血液不僅具有粘滯性，在低切變速率很低的條件下還具有彈性。

觸變性：在一定切應(yīng)力作用下，血液的粘度將隨著切應(yīng)力作用時間的延長而減小，這種性質(zhì)稱為~。

血液稀釋：通過降低血細胞比容及血漿蛋白濃度，從而使血液粘度降低，血流狀態(tài)改善的治療方法。

惡性高熱(malignatnthy—perthermia,MH)是指某些麻醉藥誘發(fā)的全身肌肉強直性收縮并發(fā)體溫急劇上升及進行性循環(huán)衰竭的代謝亢進危象。

人工低溫:臨床上，通常在全身麻醉下以物理的方法將病人體溫降至一定程度（如32-280C），稱為或低溫麻醉。

α阻斷：睜眼或接受其他刺激時，α波立即消失而呈現(xiàn)快波（β波）的現(xiàn)象稱為~。

心肌頓抑：在心肌短暫缺血再灌注后，盡管缺血心肌的血供迅速恢復，但其舒縮功能障礙可持續(xù)較長時間，這一現(xiàn)象稱為~。

冬眠心肌：冠脈血流長期慢性減少時心肌收縮發(fā)生可逆性降低，冠脈供血恢復后心肌收縮即可部分或全部恢復，這一現(xiàn)象稱為~。

應(yīng)激：當機體受到傷害性刺激時，如創(chuàng)傷、失血、手術(shù)、饑餓、疼痛、缺氧、寒冷、過度的精神刺激等，機體發(fā)生一系列適應(yīng)性和耐受性的反應(yīng)，稱為~。

腎清除率：兩腎在單位時間內(nèi)（每分鐘）將某種物質(zhì)完全清除出去的血漿毫升數(shù)，稱為該物質(zhì)的清除率。

腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)葡萄糖的血糖濃度，正常<10mmol/l（180mg/100ml）。

葡萄糖吸收量：全部腎小管對葡萄糖重吸收均達到極限時的葡萄糖的濾過量即為~。

腎性糖尿：當血糖低于腎糖閾而尿糖呈陽性時，表現(xiàn)為近曲小管重吸收葡萄糖的能力下降，稱為~。

問答題

第一章 緒論

1、 手術(shù)對人體生理功能的主要影響有哪些？

答：（1）．產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng) ；

（2）．引起出血、疼痛和情緒緊張； 

（3）．啟動生理性出血反應(yīng) ；

（4）．局部炎癥細胞聚集；

（5）．反射性骨骼肌收縮增強。

2、麻醉對人體生理功能的主要影響

各種麻醉手段對人體功能的影響主要通過影響神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌腺的活動。如鎮(zhèn)痛作用：主要是通過激活中樞神經(jīng)內(nèi)的下行抑制系統(tǒng)，來抑制背角痛敏神經(jīng)元的痛傳遞,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)； 肌松作用：主要通過抑制下行抑制系統(tǒng)抑制脊髓前角α運動神經(jīng)元來松弛肌肉。又如全身麻醉藥：通過抑制大腦皮層的功能來消除意識和疼痛；通過關(guān)閉 Na＋通道來阻止神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導來減輕因手術(shù)的刺激所引起的各種反應(yīng)。不同的麻醉方法和麻醉藥，主要通過對“神經(jīng)、循環(huán)、呼吸的抑制以及對肝腎損 害”而產(chǎn)生程度不等的不良反應(yīng) 不良反應(yīng)，加之有時難以準確把握病人的個體差異，可能對病人還會產(chǎn)生不良的影響。

第二章 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)

1、神經(jīng)-肌肉接頭的興奮傳遞的影響因素

2、 肌松藥藥理作用和作用機制

肌松藥主要作用于神經(jīng)-肌肉接頭處。

3、 痛覺信息在中樞的調(diào)制

外周傷害性刺激沖動傳入后，經(jīng)中樞各級水平的調(diào)整作用，痛覺被感知或受抑制。

（1） 脊髓中的痛覺調(diào)制

閘門學說，傳入纖維對脊髓背角傷害性遞質(zhì)的抑制主要發(fā)生在SG

（1）當損傷刺激使C纖維緊張升高，則對T cell抑制解除，閘門打開，允許疼痛向高級中樞傳遞。

（2）當按摩皮膚等刺激興奮A傳入時，SG興奮，加強SG對T cell抑制，關(guān)閉閘門，減少傷害性刺激信息向高級中樞傳遞，從而緩解疼痛或止痛

（2）腦的高級部位對背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng)

在CNS系統(tǒng)內(nèi)有一個以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心，由許多腦區(qū)組成的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，其中鎮(zhèn)痛系統(tǒng)以中腦導水管周圍灰質(zhì)最為有效，抑制系統(tǒng)含有許多神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，如阿片肽，可通過作用于外周的阿片受體，抑制P物質(zhì)的釋放，以及作用于中樞的阿片受體，抑制第二級感覺神經(jīng)元的傳入而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效應(yīng)，此外還有腦干痛覺下行易化系統(tǒng)。

（3）下行調(diào)制系統(tǒng)的遞質(zhì)

①PAG中有： 5-HT，P物質(zhì)，神經(jīng)肽Y，腦啡肽，強啡肽，GABA，神經(jīng)降壓素、組胺

②中縫大核中有：腦啡肽，P物質(zhì)、生長抑素、促甲狀腺釋放激素

③ RVM中有：5-HT，腦啡肽，強啡肽，谷氨酸、天門冬氨酸

比較肯定的與痛覺調(diào)制有關(guān)的是腦啡肽，強啡肽、組胺和5-HT

5、鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機制

   鎮(zhèn)痛藥是指主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、選擇性抑制痛覺的藥物，典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片樣物質(zhì)，如嗎啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其鎮(zhèn)痛機制尚未完全闡明。目前主要有三種解釋：（1）通過腦內(nèi)釋放ENK和內(nèi)啡肽樣物質(zhì)，與突觸后膜阿片受體結(jié)合，降低去極化時Na+的通透性，使痛傳遞受抑制；或與突觸前膜阿片受體結(jié)合，使突觸前膜部分去極化，產(chǎn)生突觸前抑制，減少P物質(zhì)或ACh的釋放，從而防止痛覺沖動傳入腦內(nèi)；（2）通過中樞某些部位釋放抑制性遞質(zhì)，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超極化，增強對興奮性遞質(zhì)的抵抗力從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果；（3）鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體相結(jié)合，關(guān)閉Na+通道以阻斷痛信息的上傳從而止痛。

6、 麻醉與某些內(nèi)臟的反射活動

（一） 循環(huán)系統(tǒng)的反射

1、 主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受性反射

2、 心肺感受性反射

3、 軀體感受器引起的心血管反射

4、 眼心反射

壓迫眼球、激惹或牽拉眼外肌，經(jīng)由三叉神經(jīng)眼睫支傳入到腦干心血管中樞，整合后再由迷走神經(jīng)傳出，使心動過緩設(shè)置停搏。

5、 肝膽腸胃膀胱感受器引起的心血管反射

這些器官壁內(nèi)均有機械感受器，它們的傳入纖維行走于迷走或者交感神經(jīng)內(nèi)，常因手術(shù)牽拉、擴長這些器官而反射性的引起心率變慢，血壓下降，甚至心臟停搏

（二）  循環(huán)系統(tǒng)的反射

1、 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

2、 肺內(nèi)感受器反射

3、 肺毛細血管旁感受器反射

4、 呼吸肌本體感受性反射

5、 防御性呼吸反射

（三） 嘔吐反射

（四） 其他

1、 眨眼反射

2、 眼瞼反射

3、 咽反射

4、 腹膜反射

機械刺激腹膜反射性引起心律和血壓波動，呼吸淺快，該反射的傳入與傳出神經(jīng)在交感與副交感神經(jīng)內(nèi)，基本中樞在延髓和脊髓側(cè)角灰質(zhì)。

5、 喉反射

6、 瞳孔對光反射

7、各級中樞對肌緊張的調(diào)控:

1、脊髓：除作為產(chǎn)生肌緊張的基本中樞外，還有兩條反饋調(diào)節(jié)。①當梭外肌收縮時可興奮位于肌腱中的腱器官，通過Ib傳入神經(jīng)纖維使脊髓抑制性中間神經(jīng)元興奮，進而抑制α運動神經(jīng)元，使該腱器官所在肌肉收縮減弱或消失，此反射稱反牽張反射；②脊髓前角α神經(jīng)元在離開脊髓前，發(fā)出側(cè)支與脊髓抑制性中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，后者又與α運動神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，因而可通過抑制中間神經(jīng)元來抑制α神經(jīng)元，使骨骼肌不致產(chǎn)生過度的張力。

2、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：腦干前端背外側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，具有加強肌緊張及軀體運動作用，稱為易化區(qū)。而在延髓尾部腹內(nèi)側(cè)的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)則對肌緊張和軀體運動有抑制作用，稱為抑制區(qū)，除此之外，紋狀體、蒼白球和小腦均可通過相應(yīng)通路調(diào)節(jié)肌緊張。

8、動作電位的傳導機制   

傳導機制就是區(qū)域的去極化引起周邊細胞膜的去極化，從而引發(fā)動作電位。如次周而往復，形成傳導。以無髓神經(jīng)纖維為例，當神經(jīng)纖維受到刺激產(chǎn)生動作電位時，該處出現(xiàn)了細胞膜兩側(cè)電位的暫時性倒轉(zhuǎn)，即內(nèi)正外負的電位變化，使其與相鄰安靜的膜電位之間形成了電位差，在這兩個鄰接部位便產(chǎn)生了局部電流。局部電流的方向是由正到負，在膜內(nèi)通過未興奮部分的電流是外向刺激電流，從而對未興奮部分形成有效刺激，使膜去極化，當去極化達到閾電位水平時，Na+通道被激活、大量開放，產(chǎn)生Na+再生性循環(huán)，導致動作電位的出現(xiàn)，造成鄰近未興奮部分膜發(fā)生興奮，膜外電位變負，膜內(nèi)電位變正；繼而，在新的興奮部位與其鄰近的未興奮部位之間又出現(xiàn)電位差，形成局部電流的刺激作用而導致動作電位的出現(xiàn)，如此反復連續(xù)進行下去。則表現(xiàn)為動作電位在整個細胞上的傳導

第 三章 麻醉與呼吸

1、麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響：

1、在吸入麻醉時，麻醉氣體在吸入氣中占有一定的分壓，使吸入氣體中的氧分壓相對減少。因此無論保持患者自主呼吸還是進行人工通氣，均須給予一定濃度的氧，以增加吸入氣中的氧分壓，從而提高肺泡氣中氧分壓。2、全麻誘導前吸氧去氮以成為一種常規(guī)方法。由于吸入氣中氧分壓的大大增加，無疑將增加氧的彌散速率。3、施行全麻時可以合理地采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、清除支氣管內(nèi)分泌物等措施，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，增大其他肺區(qū)的通氣，開放萎陷肺泡，增大功能余氣量，改善氣血彌散功能，從而提高PaO2和排除二氧化碳的蓄積。4、全身麻醉過程中，如通氣量不足，只要肺泡內(nèi)氧分壓不低于7.98kpa，對氧的彌散可無明顯的影響，但肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積。5、全身麻醉誘導期進行氣管內(nèi)插管時，一般均使患者呼吸停止，為防止插管時發(fā)生低氧血癥，在插管前均先用100%氧氣吸入并進行正壓通氣。

2、肺通氣阻力的構(gòu)成

肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力（肺和胸廓的彈性阻力），是平靜呼吸時主要阻力，約占總阻力的70%；非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

1、 肺表面活性物質(zhì)生理作用

答：降低肺泡表面張力，減少吸氣阻力、增加肺順應(yīng)性；調(diào)整肺泡表面 張力，穩(wěn)定肺泡內(nèi)壓；減少組織液生成，防止肺泡積液；吸引單核細胞 遷移入肺泡， 促進肺泡巨噬細胞的吞噬、 殺菌能力從而有助于加強肺的 防御功能。

2、 影響肺表面活性物質(zhì)分泌的因素

1、肺機械擴張：肺擴張刺激是出生后促進和調(diào)整肺表面活性物質(zhì)釋放的主要因素。若呼氣過度致肺容積過小，將使大量肺表面活性物質(zhì)被擠出液氣界面而失活。呼氣末維持一定的功能余氣量可減少肺表面活性物質(zhì)經(jīng)氣道外排而使清除增加，反使肺順應(yīng)性降低。因此，肺容積變化對肺表面活性物質(zhì)的釋放與失活均有重要影響。2、體液因素：糖皮質(zhì)激素可促進胎肺表面活性物質(zhì)的合成，Αβ受體激動劑均可促進肺表面活性物質(zhì)的釋放，以β受體激動劑作用更為明顯。甲狀腺激素可加速Ⅱ型上皮細胞的成熟，雌激素可促進肺表面活性物質(zhì)的合成和分泌，而雄性激素則可延緩胎肺的成熟，胰島素也可延緩II型上皮細胞的成熟。

3、 麻醉對肺內(nèi)氣體彌散的影響

⑴ 吸入麻醉時，麻醉氣體占有一定的分壓，使吸入氣體中氧分壓相對減少

⑵ 全麻誘導前吸氧去氮已成為一種常規(guī)方法

⑶ 全麻時可合理采用各種通氣方法以及解除支氣管痙攣、清除支氣管內(nèi)分泌物，克服有效交換面積的減少、氣體彌散距離增厚等異常情況，提高氧分壓和排除二氧化碳的蓄積

⑷ 全麻中，因通氣量不足，肺泡氣二氧化碳分壓很快升高，造成二氧化碳蓄積

(5)全麻誘導期行氣管內(nèi)插管時，為防止低氧血癥，插管前均先用100%氧氣吸入并作加強通氣                                   

4、 麻醉期間的高二氧化碳血癥對人體生理功能的影響。

 答：1.對 pH 的影響 ：pH↓ 2.對呼吸的影響：CO2 興奮呼吸，但由于麻醉性鎮(zhèn)痛藥、巴比妥類藥物、全麻藥等對 CO2 通氣反應(yīng)的影響，在麻醉中 CO2 的作用常 不能顯示；對氧離曲線和血氧飽和度有影響 3.對腦血流及顱內(nèi)壓的影響：（1）可導致腦血管的顯著擴張、腦血流量相應(yīng)增加， （2）腦血容量增加，顱內(nèi)壓也隨之升高 （3）可增加血腦屏障的通透性，增加腦組織的含水量，易產(chǎn)生 腦水腫 4.對自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能的影響: (1) PaCO2↑→腎上腺 素及去甲腎上腺素平行的升高, (2) PaCO2↑→使 ACTH 分泌增加 易引起 (3) 嚴重時由于乙酰膽堿合成↑。5. 對循環(huán)系統(tǒng)的影響：（1） 由于交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的釋放→心肌收縮力和血管張力 ↑心率↑心輸出量↑  (3 ) CO2 對外周血管有直接的擴張作用并超過其間接的收縮血管作 用→總外周阻力輕度↓ PaCO2↑→腦、心和皮膚的血管擴張，血流量↑而使骨骼肌和肺 血管收縮， 6. 此外， PaCO2 增高是全麻過程中發(fā)生心律失常的主要原因之一，

5、 論述麻醉期間低二氧化碳血癥對機體的影響和危害。

答：1、(1) Pa CO2↓→腦血管收縮,腦血流量↓顱內(nèi)壓↓ (2) 如低于 15~20mmHg→腦血流量過分減少而使腦組織缺氧 (3) Pa CO2↓的不同程度是冠狀動脈收縮直至痙攣,造成心肌 缺血,故冠心病患者不宜過度通氣 2. 氧離曲線左移，P50 下降，不利于氧的釋放 3. Pa CO2↓對中樞和外周的化學感受器的刺激減弱， 呼吸抑制， 在 使用全麻和麻醉性鎮(zhèn)痛藥的患者表現(xiàn)更為明顯，可能引起不呼 吸，需要較高的 Pa CO2 才能使自主呼吸恢復 4. 可引起血清鉀下降，低鉀血癥可引起傳導阻滯，室性早搏或室 顫等心律失常。

6、 論述何為二氧化碳排出綜合癥？

答：高 CO2 血癥病人急速排出 CO2 可導致低 CO2 血癥表現(xiàn)，且往往較 一般低 CO2 血癥所致者嚴重。臨床上表現(xiàn)為血壓劇降、脈搏減 弱、呼吸抑制等征象，稱為二氧化碳排出綜合癥，嚴重者可出現(xiàn)心 律失常或心臟停搏。

第 四章 麻醉與循環(huán)

1、 心肌細胞的電生理特性與心律失常：

㈠興奮性與心律失常：⑴興奮性的不均一性與心律失常：①易顫期（vulnerable period）：整個心房或心室中，于相對不應(yīng)期 開始之初有一個短暫的時間，在此期間應(yīng)用較強的刺激（閾上刺激）容易發(fā)生纖維性顫動。②“R落入T現(xiàn)象”：在某些病理情況下，當期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時，也易引起心室顫動，相當于刺激落入復極化過程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動，應(yīng)緊急處理。⑵動作電位時程、有效不應(yīng)期與心律失常,APD升高ERP相對升高

㈡自律性與心律失常：⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動（trigger activity）：由后除極引起。延遲后除極（DAD ）：后除極發(fā)生在動作電位復極化完畢后即4期。

（三）傳導性與心律失常：傳導性降低可由于傳導阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導阻滯→傳導減慢,△導致傳導阻滯的因素：①膜電位降低②不應(yīng)期傳導③不均勻傳導傳導中斷⑵興奮折返：△折返（reentry）：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮。△折返形成的基本條件：①有一折返通路②折返通路中存在單向阻滯③傳導減慢或不應(yīng)期縮短。              

2、麻醉對于心輸出量的影響

除了麻醉藥物本身對心肌直接作用外，還可通過作用于自主神經(jīng)而對心肌發(fā)揮間接影響。此外，麻醉藥物及麻醉方法還可通過影響靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回心血量，間接影響心輸出量。全麻時采用機械通氣能保持良好的通氣，通常選擇間歇正壓通氣，若呼吸頻率過快或潮氣量過大，可引起胸內(nèi)壓增高，靜脈回心血量減少，致使心輸出量下降。選擇間歇正壓通氣合并呼氣末正壓通氣時，跨肺壓和胸內(nèi)壓升高，靜脈回心血量更加減少，心輸出量下降更明顯。

3、 麻醉對動脈血壓的影響

㈠麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動脈血壓下降。

㈡ 神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉→阻滯交感節(jié)前纖維→外周阻力↓→血壓↓

1.外周阻力下降的程度與阻滯范圍有關(guān)。

2.血壓下降的程度主要取決于阻滯平面的高低，同時與病人心血管功能的代償能力有關(guān)。

（三）人工通氣：由于胸內(nèi)壓為負壓，故胸腔內(nèi)的大靜脈跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴張的狀態(tài)。

㈣ 體 位：⒈平臥位→直立位→回心血量↓→血壓↓→壓力感受性反射→血壓↑⒉麻醉時體位改變，心血管代償功能（-）→血壓變化明顯

（五）失血：足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量，形成動脈血壓的前提。

（六）人工氣腹：氣腹對心功能的影響主要表現(xiàn)為腹內(nèi)壓的升高和co2所致的高碳酸血癥，其中腹內(nèi)壓升高可能是引起血流動力學改變的主要原因。

（七）溫度：在溫度較高的環(huán)境下容易發(fā)生直立性低血壓，體溫降低可致心輸出量、動脈血壓下降。

1.舉例說明麻醉對神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動的影響：

1）麻醉藥可通過阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性來影響甚勁系統(tǒng)的生物電活動。如：a局麻藥可阻斷手術(shù)部位神經(jīng)細胞的電壓門控Na+通道b全麻藥氯胺酮可產(chǎn)生“閃爍樣”阻斷作用，使外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細胞不能產(chǎn)生動作電位c恩氟烷能抑制Ca2+依賴性的K+通道

2）某些麻醉藥可通過作用于神經(jīng)遞質(zhì)的受體間接影響神經(jīng)細胞的電位變化。如：異氟烷可激活鳥苷酸環(huán)化酶與腺苷酸環(huán)化酶，分別使神經(jīng)細胞的cAMP和cGMP含量增加，前者使肌漿網(wǎng)膜的鈣泵活性增加，降低細胞內(nèi)的Ca2+濃度，后者可激活NO合酶，細胞內(nèi)NO增加，而Ca2+濃度降低，使神經(jīng)細胞的遞質(zhì)釋放來影響生物電的變化

2.全麻藥與局麻藥的鎮(zhèn)痛機制有何區(qū)別：

1）全麻藥的作用機制復雜。大多數(shù)人認為麻醉藥物的作用部位是細胞膜上的蛋白質(zhì)，特別是離子通道、膜受體和酶系統(tǒng)。藥物整體作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，干擾或阻斷信息的交流和傳遞是其作用的基礎(chǔ)。如：調(diào)控突觸后離子通道的遞質(zhì)可能是麻醉藥物作用的主要靶位，也可改變動作電位的傳導影響信號的傳導。全麻藥可促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性遞質(zhì)如GABA的釋放，降低對神經(jīng)系統(tǒng)興奮性遞質(zhì)如谷氨酸的敏感性。因此，全麻藥的鎮(zhèn)痛機制可能主要是影響了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)疼痛調(diào)制系統(tǒng)的功能。

2）局麻藥是一類能阻斷神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導的藥物，對任何神經(jīng)，無論是外周或中樞，傳入或傳出，軸突或胞體，末梢或突觸都有阻斷作用。局麻藥引起Na+通道失活和阻滯Na+內(nèi)流后使動作電位不能產(chǎn)生或磨得去極化速率和幅度受限，膜電位達不到閾電位，導致興奮閾升高、動作電位幅度降低、傳導速度減慢、不應(yīng)期延長，從而影響神經(jīng)沖動的發(fā)生和傳導。

3.麻醉藥和肌松藥對軀體運動的影響有何不同：

1）不同的局麻藥種類和給藥途徑對軀體運動的影響不同。如：椎管內(nèi)麻醉可使麻醉范圍內(nèi)的肌肉松弛，局麻藥主要作用于局部神經(jīng)組織。適量的麻醉藥通常對麻醉范圍以外的軀體運動和肌張力無明顯作用；如果用藥過多，學些中麻醉藥驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀，其中之一是出現(xiàn)肌肉震顫和驚厥�？赡苁锹樽硭庍M入血液循環(huán)后，選擇性的作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核以及大腦皮層的下行抑制通路，使下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱，大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的活動相對增強，肌牽張反射亢進而發(fā)生驚厥

2）肌松藥是臨床實行全麻時的重要輔助藥，能降低肌張力，以避免深度全麻對人體的不良影響。作用機制主要是競爭性阻滯，少數(shù)是非競爭性阻滯。

①競爭性阻滯主要作用部位是神經(jīng)-肌肉接頭后膜。主要有非去極化型和去極化型兩類。這些肌松藥的分子都具有與Ach相似的結(jié)構(gòu)，能與終板膜上N2型膽堿能受體（N2AchR）暫時性可逆結(jié)合，與Ach競爭受體，阻滯興奮的傳導

②非競爭性阻滯：通過改變受體的功能而產(chǎn)生肌松作用，主要有離子通道和脫敏感阻滯。

4.試述麻醉對肺通氣的影響：

1）麻醉藥對肺通氣的影響：a吸入麻醉藥:抑制低氧血癥通氣反映，還可使CO2的通氣反應(yīng)與低氧血癥通氣反應(yīng)之間的協(xié)同作用減弱b靜脈麻醉藥：抑制呼吸作用，其對通氣反應(yīng)的抑制程度與注射速度和劑量呈正相關(guān)c麻醉性鎮(zhèn)痛藥：對呼吸有不同程度的抑制，與劑量呈正相關(guān)d苯二氮卓類藥：常用劑量靜注均可引起程度不同的肺通氣抑制，表現(xiàn)為潮氣量減少，對慢性阻塞性氣道疾病病人抑制作用較明顯。

2）麻醉期間某些因素對肺通氣的影響：a體位：一般手術(shù)體位可減少功能余氣量而影響功能余氣量與閉合容量的相對關(guān)系b呼吸道梗阻：是呼吸道阻力增加，延長肺泡充氣所需時間c麻醉方法和麻醉設(shè)備d低血壓：心輸出量減少，肺血流量相應(yīng)減少，肺通氣/血流比值增大，肺泡無效腔明顯增加。

5.影響氧解離曲線的因素：

1）pH和PCO2的影響：pH降低或PCO2增高，氧離曲線右移，血氧飽和度下降；pH升高或PCO2降低，氧離曲線左移，血氧飽和度增高，pH和PCO2引起的這種氧離曲線偏移稱為波爾效應(yīng)

2）溫度的影響：溫度升高，氧離曲線右移；溫度降低，氧離曲線左移，可能與H+活動有關(guān)

3）吸入麻醉藥：氧離曲線輕度右移，P50增加2~3.5mmHg

4）2,3-二磷酸苷油酸（2,3-DPG）：與血紅蛋白結(jié)合，降低血紅蛋白與氧的親和力，氧離曲線右移

5）ATP增加，氧離曲線右移，減少則左移。

6.麻醉期間的心律失常的發(fā)生原因：

1）自主神經(jīng)平衡失調(diào)2）電解質(zhì)紊亂3）麻醉用藥

4）術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物及手術(shù)刺激心臟均可誘發(fā)心律失常

7.何為折返？折返形式的基本條件有哪些？某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一途徑折返回原處，使該處再次興奮，稱~。基本條件：a有一折返通路b折返通路中存在單向阻滯傳導減慢或不應(yīng)期縮短

8.影響血液粘度的因素：

⒈血流的切變速率

⒉ 血細胞比容（最重要）：比容大，粘滯度高

⒊ 紅細胞的聚集性和變形性：紅細胞的聚集可致血液的粘度增高；紅細胞的聚集性是低切變速率條件下影響血液粘度的重要因素；紅細胞的變形性是高切變速率條件下影響血液粘度的重要因素

⒋ 血流速度

⒌ 血管口徑：口徑＞0.3mm，無影響；口徑＜0.3mm ，口徑小粘滯度低（Fahraeus- Lindqvist效應(yīng)）臨界半徑正常為1.5—7.0μm⒍ 溫度：溫度低，粘滯度高

9.麻醉對動脈血壓的影響

㈠麻醉藥物：一般均能抑制循環(huán)功能，引起不同程度的動脈血壓下降。

㈡ 神經(jīng)阻滯：椎管內(nèi)麻醉→阻滯交感節(jié)前纖維→外周阻力↓→血壓↓

1.外周阻力下降的程度與阻滯范圍有關(guān)。

2.血壓下降的程度主要取決于阻滯平面的高低，同時與病人心血管功能的代償能力有關(guān)。

㈢ 人工通氣：

⒈ 生理情況下，胸內(nèi)負壓→靜脈血回流

⒉ 開胸手術(shù)時，胸內(nèi)負壓消失→靜脈血回流↓

⑴間歇正壓通氣（IPPV）→胸內(nèi)負壓消失（正壓）→靜脈血回流↓

⑵肺內(nèi)壓↑→擠壓肺毛細血管，肺循環(huán)阻力↑→靜脈血回流↓

㈣ 體 位：⒈平臥位→直立位→回心血量↓→血壓↓→壓力感受性反射→血壓↑⒉麻醉時體位改變，心血管代償功能（-）→血壓變化明顯

㈤ 失 血㈥溫 度：溫度較高→直立性低血壓；低溫→CO↓BP↓

10.心肌缺血對心功能的影響：

1)心肌氧的供需失衡和心肌細胞代謝產(chǎn)物消除不良→心肌缺血，→ATP↓及酸中毒（更重要）→①H+對電壓依賴性和受體操縱性Ca2+通道抑制,Ca2+內(nèi)流↓②H+增加肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的結(jié)合力,Ca2+釋放↓③H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合

2)心肌缺血后，其舒張順應(yīng)性降低較收縮性能的變化更早，其機制與下列因素有關(guān)：①心肌缺血后，ATP↓，肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的主動攝取↓②心肌缺血后，ATP↓，橫橋與肌動蛋白脫離障礙③[Ca2+] i蓄積，影響心肌舒張。

11.影響心輸出量的因素：

1.前負荷（異長調(diào)節(jié)）通過改變心肌細胞初長度而引起心肌收縮強度改變的調(diào)節(jié)對搏出量進行精細的調(diào)節(jié)，保證了心室射血量與靜脈回心血量的平衡，使心舒末期容積和壓力保持在正常范圍。

2.后負荷：后負荷↑→1）①等容收縮期室內(nèi)壓峰值↑，射血期↓②心室肌縮短的程度、速度↓，射血速度↓→搏出量暫時↓→異長調(diào)節(jié)→搏出量恢復2）等長調(diào)節(jié)→心肌收縮能力↑→搏出量維持。后負荷本身可直接影響搏出量，隨后通過心肌初長和心肌收縮能力的改變，保持搏出量的穩(wěn)定。3.心肌收縮能力（等長調(diào)節(jié)）心肌收縮能力↑，則搏出量↑、心室功能曲線向左上方移位；反之則搏出量↓、心室功能曲線向右下方移位。

⒋心率⑴ 在正常范圍內(nèi)（安靜時60~100次/分）：心輸出量與其變化成正比； ⑵ 心率＞160~180次/分時①舒張期↓→充盈¯ → 搏出量¯、心輸出量¯②心肌收縮能力¯（消耗過度）⑶心率＜40次/分時：搏出量可正常，但心輸出⒌心室收縮的同步性

12.缺血心肌的保護措施主要有哪些：

1.恢復缺血心肌的血液供應(yīng)，包括擴血管劑、血運重建、血管新生三種方法。

2心肌細胞保護：所謂心肌細胞保護，是指通過一些方法提高心肌細胞的耐受性。包括：①提高膜、膜脂質(zhì)、膜蛋白的穩(wěn)定性②改變能量代謝途徑：其本質(zhì)是改變心肌細胞對氧的依賴方式，例如將心肌細胞的有氧依賴方式改變?yōu)闊o氧酵解方式③保護亞細胞器（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體、溶酶體等）

3．探尋內(nèi)源性心肌細胞保護物質(zhì)

4．缺血預處理

13.心肌細胞的電生理特性與心律失常：

㈠興奮性與心律失常：⑴興奮性的不均一性與心律失常：

①易顫期（vulnerable period）：整個心房或心室中，于相對不應(yīng)期 開始之初有一個短暫的時間，在此期間應(yīng)用較強的刺激（閾上刺激）容易發(fā)生纖維性顫動。

②“R落入T現(xiàn)象”：在某些病理情況下，當期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時，也易引起心室顫動，相當于刺激落入復極化過程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動，應(yīng)緊急處理。

⑵動作電位時程、有效不應(yīng)期與心律失常①動作電位時程（ ，APD）②有效不應(yīng)期（ERP）代表心肌細胞興奮性恢復過程，反映膜的再除極化能力。APD與ERP的長短變化常呈平行關(guān)系。

㈡自律性與心律失常：⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動（trigger activity）：由后除極引起。

①后除極：是指在動作電位復極化過程中或復極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振蕩，是一種閾下除極。

②早期后除極（EAD）：后除極發(fā)生在動作電位復極化的2期和3期。

③延遲后除極（DAD ）：后除極發(fā)生在動作電位復極化完畢后即4期。

（三）傳導性與心律失常：傳導性降低可由于傳導阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導阻滯→傳導減慢,△導致傳導阻滯的因素：①膜電位降低②不應(yīng)期傳導③不均勻傳導傳導中斷⑵興奮折返：△折返（reentry）：某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮�！髡鄯敌纬傻幕�本條件：①有一折返通路②折返通路中存在單向阻滯③傳導減慢或不應(yīng)期縮短。          

14.肝血液循環(huán)的特點：

1雙重血液支配：①肝動脈→固有動脈→左右動脈→小脈

②門靜脈→小葉間動脈①②→肝血竇門靜脈→中央靜脈→肝靜脈→下腔靜脈

2肝動脈高壓(100mmHg)，門靜脈低壓（7mmHg）3貯存血量大。正常達500ml，最大可貯存1000ml。大出血時可補充出血量25%

15.肝、膽的主要功能

(一) 肝的主要功能：貯存和濾過血流；消化功能；參與物質(zhì)代謝，包括分解、合成、轉(zhuǎn)化、貯存；屏障吞噬功能； 生物轉(zhuǎn)換和解毒等功能。

（二）膽囊的主要功能：貯存、濃縮膽汁及膽囊收縮促使膽汁排放。

16.麻醉藥物對肝功能的影響

(一)吸人麻醉藥：代謝小，中間產(chǎn)物少，損傷作用�。ǚ�類吸入麻醉藥對肝臟的影響取絕于其代謝程度）

(二) 靜脈麻醉藥與麻醉性鎮(zhèn)痛藥：應(yīng)用靜脈麻醉藥時間越長、重復給藥的次數(shù)越頻，則在體內(nèi)蓄積的劑量越大，對肝功能抑制作用越重。 

(三)局麻藥：酯類局麻藥如普魯卡因、丁卡因等在體內(nèi)主要由血漿和肝內(nèi)膽堿酯酶水解；酰胺類局麻藥如利多卡因、布比卡因等在肝內(nèi)通過微粒體氧化酶和酰胺酶代謝,肝功能損害時，應(yīng)限量

(四) 肌松藥：肝功能損害時，細胞外液量增多，應(yīng)用非去極化肌松藥如潘庫溴銨、維庫溴銨時，藥物的分布容積增大，若加大給藥量、往往出現(xiàn)藥效延長。

17.麻醉、手術(shù)對肝血流量的影響：

1.缺氧時腎上腺素能神經(jīng)α受體興奮

2.β受體阻滯劑使用，使α受體占優(yōu)勢。

3.某些麻醉用藥會使肝血流量減少

4.抑制心輸出量。氟烷對心肌的直接抑制，血壓下降，肝血流量可減少16％一30％。

5.血液PC02降低，肝血管阻力增加，肝血流量減少；反之（>57mmHg）亦然。

6.正壓通氣導致胸內(nèi)壓增高，因腔靜脈回流受阻引起肝靜脈壓升高。

7.右心衰竭時，腔靜脈壓升高引起肝靜脈壓上升。

8.高位脊麻阻滯平面達T4時，血壓容易急劇下降，肝血流量也相應(yīng)減少。

9.手術(shù)創(chuàng)傷對肝臟的影響。與手術(shù)部位、性質(zhì)、范圍和時間有關(guān)。腹部手術(shù)尤其是上腹部手術(shù)，對肝血流量影響大。手術(shù)牽拉和擠壓內(nèi)臟、失血、失液過多均可使肝血流量減少、引起繼發(fā)性肝損傷。

18.腎臟的生理功能

（1）產(chǎn)生尿液、排除機體大部分代謝終產(chǎn)物和異物（2）調(diào)節(jié)細胞外液量和滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡，保持機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定（3）內(nèi)分泌功能：分泌生物活性物質(zhì)：促紅細胞生成素、腎素、羥化的VitD3、前列腺素等。

19.腎血供特點：1.血供豐富：腎血流量1200ml/min，占心輸出量20～ 25% 2.血供不均勻：皮質(zhì)94%，外髓5～6%，內(nèi)髓<1%。3.兩套毛細血管網(wǎng)：腎小球毛細血管網(wǎng)壓力高，有利于腎小球的濾過；腎小管周圍毛細血管網(wǎng)壓力低，有利于腎小管重吸收

20.麻醉對腎功能的影響

（一)麻醉藥物的影響：腎小管對鈉的主動轉(zhuǎn)運(直接作用)；腎血流動力學(間接作用,主要) 

1．吸入麻醉藥：氧化亞氮：對腎功能影響輕微,可使Na+主動轉(zhuǎn)運增強。安氟醚和異氛醚：輕度抑制腎功能， 減少腎血流量、腎小球濾過率和尿量，對腎無明顯損害。氟烷：抑制心肌，使心輸出量減少；促進腎素-血管緊張素Ⅱ釋放和生成。甲氧氟烷：對腎臟有毒性作用

2．靜脈麻醉藥：硫噴妥鈉：使血壓一過性下降，對腎功能有一過性輕微抑制，但恢復過程較快。劑量過大，注射過快，易導致心輸出量減少。氯胺酮：有興奮交感神經(jīng)作用，使血壓升高，腎血管收縮，腎血流量相應(yīng)減少，但時間短暫。羥丁酸鈉、依托咪酯、異丙酚：對腎臟無毒性作用

3．中樞性鎮(zhèn)痛藥：嗎啡能松弛輸尿管平滑肌，使膀胱內(nèi)括約肌收縮，引起尿潴留。哌替啶：正常情況下哌替啶對血壓無影響，若并用硬膜外麻時，可因血壓下降，繼發(fā)腎血流量、腎小球濾過率和尿量減少。哌替啶代謝產(chǎn)物去甲哌替啶對腎臟有毒性作用。

4．鎮(zhèn)靜安定藥：地西泮、咪達唑侖，主要在肝臟代謝，對腎功能無影響

5．肌松藥(1) 非去極化型肌松藥：右旋筒箭毒堿  具有交感神經(jīng)節(jié)阻滯作用，使外周血管擴張和組胺釋放，引起血壓降低，GRF和尿量減少。

(2)去極化型肌松藥：琥珀膽堿  可使K+向胞外轉(zhuǎn)移，導致血K+增高。對大面積燒傷、腎功能衰竭、高血K+ 、嚴重低血容量或低Na+血癥病人，常使血K+急劇升高，發(fā)生心跳驟停，故應(yīng)禁用

6．抗膽堿藥   阿托品和東莨菪堿   對腎功能影響很少。阿托品可引起膀骯逼尿肌松弛、膀骯內(nèi)括約肌收縮而出現(xiàn)尿潴留

（二）麻醉方法對腎功能的影響：全麻藥可一過性抑制腎小球濾過率，使尿量下降，電解質(zhì)排泄紊亂。長時間氣道進行間歇正壓通氣或呼氣末正壓通氣，胸內(nèi)負壓減小，影響靜脈回心血量，心臟輸出量下降，使腎血流量降低和尿量減少。椎管內(nèi)麻醉平面影響腎血流量。椎管內(nèi)麻醉也可阻滯副交感神經(jīng)，引起膀骯平滑肌松弛而出現(xiàn)尿潴留。

(三)麻醉期間腎功能的變化：可能出現(xiàn)低血壓、低溫和缺血、缺氧等，也可影響腎功能的變化  

21.麻醉、手術(shù)對內(nèi)分泌功能的影響：

1全身麻醉的影響較椎管內(nèi)麻醉及其他神經(jīng)阻滯、局部麻醉大

2手術(shù)對內(nèi)分泌功能的影響較麻醉為大。手術(shù)越大，影響越大。

3全麻對內(nèi)分泌功能的影響較其它麻醉形式為大。以乙醚影響最顯著。

4麻醉、手術(shù)中并存血PCO2↑和PO2↓、出血、低血壓等，增加對內(nèi)分泌功能的影響。

5麻醉、手術(shù)對內(nèi)分泌功能的影響，是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)和重要內(nèi)分泌腺功能變化所實現(xiàn)的。

22.全麻中使體溫升高的因素：

a麻醉過淺，應(yīng)激反應(yīng)增強，肌張力增加（無肌松藥作用時）

b循環(huán)緊閉式麻醉，呼吸道散熱減少，鈉石灰產(chǎn)熱

c.CO2蓄積

       原文標題 : 【職稱考試】麻醉生理學 名詞解釋大全